Гражданский кодекс часть 1

Тимпаносклероз - является необратимым исходом неспецифического воспаления среднего уха, характеризующегося тугоухостью, обусловленной фиксацией элементов звукопроводящей цепи за счет мукопериостита барабанной полости со склонностью к гиалинозу и дистрофическому обызвествлению.

Тимпанофиброз (фиброзирующий средний отит, фиброзная облитерация барабанной полости) - незаконченный патологический процесс с преобладанием текущего фиброзирования над воспалительными изменениями в барабанной полости.

Холестеатома - эпидермальное образование белесовато-перламутрового цвета, обычно имеющее соединительнотканную оболочку (матрикс), которая покрыта многослойным плоским эпителием, плотно прилежит к кости и нередко врастает в нее.

Отомикроскопия - осмотр наружного слухового прохода и барабанной перепонки под микроскопом. Используется для детального осмотра барабанной перепонки, а при наличии перфорации - структур барабанной полости.

Тональная пороговая аудиометрия - определение порогов восприятия звуков различных частот при воздушном и костном проведении звуков, результаты исследования заносятся на специальный бланк-сетку.

Кондуктивная тугоухость - снижение слуха за счет нарушения проведения звуковых волн от наружного уха до волосковых клеток внутреннего уха.

1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний)

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Хронический серозный (секреторный) средний отит (ХССО) - хроническое катаральное воспаление слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости с экссудатом без наличия перфорации. В России заболевание больше известно как хронический экссудативный средний отит (ЭСО).

Хронический гнойный средний отит (ХГСО) - хроническое воспаление полостей среднего уха, характеризующееся наличием стойкой перфорации барабанной перепонки, постоянным или периодически возникающим гноетечением из уха и прогрессирующим снижением слуха более 3 месяцев.

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Причинами развития ХГСО у взрослых является хроническая патология верхних дыхательных путей (полости носа, околоносовых пазух и носоглотки), перенесенные ранее эпизоды ОСО, системная и специфическая патология [1, 2, 3].

Инициирующим звеном в развитии ХГСО являются перенесенный ОСО с формированием стойкой перфорации барабанной перепонки или ретракционных изменений с атрофичной неомембраной, травматическая или ятрогенная перфорация, сохраняющаяся у 1,3 - 10,8% пациентов после врачебных манипуляций [4, 5, 9].

Факторы риска хронизации процесса характерны для обеих групп отитов: анатомические особенности строения среднего уха и слуховой трубы; неадекватная антибактериальная терапия ОСО без дренирования среднего уха; вирулентные штаммы возбудителей, устойчивые к антибактериальным препаратам; ретракционные изменения в барабанной полости после ОСО; увеличение случаев ЭСО, как в детской, так и во взрослой практике; нарушение механизмов местной иммунной защиты с тенденцией к увеличению числа ОРВИ в популяции; хроническая патология носоглотки и полости носа, ведущая к нарушению мукоцилиарного клиренса слизистой оболочки слуховой трубы и, как следствие, к стойкому отрицательному давлению и латентному течению процесса в среднем ухе с тенденцией перехода его в секреторную и фиброзирующую формы [6, 7, 8, 9, 10, 42, 43, 44]. Некоторые авторы считают важным фактором в развитие ХГСО дисфункцию слуховой трубы, которая встречается у 1% взрослого населения [1, 11] и у 25,7% пациентов с холестеатомой [12]. У лиц с черепно-лицевыми аномалиями дисфункция слуховой трубы выявляется у 23,7 - 97,4% [13].

ХГСО может начинаться с ОСО, вызванного типичной флорой (S. pneumoniae, S. pyogenes, S.aureus, H.influenza и M.catarrhalis) или после респираторной инфекции с постепенным переходом в латентный процесс с развитием катарального воспаления слизистой оболочки барабанной полости (мукозита). Мукозит рассматривается клинико-морфологической стадией секреторного отита, проявляющейся хроническим катаральным воспалением, сочетающим гиперпластические процессы в собственной пластинке слизистой оболочки с гиперсекрецией покровного эпителия, но при неадекватной терапии и длительном нарушении газообмена и аэрации полостей среднего уха может стать причиной развития ХГСО. Среди других факторов выделяют широкое и неоправданное применение антибиотиков в клинической практике, изменение микробного пейзажа, присутствие ДНК-содержащих вирусов в клетках слизистой оболочки, угнетающих местную иммунозащиту [6, 14]. В то же время на возникновение гиперплазии нормальной слизистой оболочки среднего уха могут влиять эпидермальный фактор роста, амфирегулин, бетацелулин,