состояния (группы заболеваний или состояний) Клинические проявления аскаридоза зависят от интенсивности инвазии и фазы развития заболевания. Выделяют две фазы: раннюю (миграционную, личиночную) и позднюю (кишечную, фазу паразитирования половозрелых аскарид). Ранняя фаза аскаридоза обусловлена миграцией личинок гельминта. При малой интенсивности инвазии ранняя фаза аскаридоза может протекать субклинически или бессимптомно. При высокой интенсивности инвазии наблюдается острое начало заболевания. У больных отмечается слабость, недомогание, субфебрильная температура. Иногда отмечается высокий фебрилитет и озноб, уртикарная экзантема, отеки Квинке; боли в животе , диспептические явления (тошнота, диарея). Появляются респираторные симптомы: кашель сухой или влажный (с незначительным количеством слизистой или кровянистой мокроты), возможны приступы удушья. В легких определяется укорочение перкуторного звука, выслушиваются сухие и влажные хрипы, что связано с развитием "летучих" эозинофильных инфильтратов вокруг личинок аскарид - синдром Леффлера, который визуально определяется на рентгенограммах легких. В миграционной фазе при высокой интенсивности инвазии возможно развитие гранулематозного гепатита с нарушением пигментного обмена и признаками цитолиза, а также спленомегалии,
их апоптоз. В результате фагоцитоз приобретает незавершенный характер, что может явиться фактором генерализации инфекции. Бактериемия В большинстве случаев проникновение сальмонелл в кровоток не вызывает клинических проявлений бактериемии, так как они быстро погибают под воздействием бактерицидных факторов сыворотки. Часть сальмонелл, избежавших гибели, фиксируется в макрофагально-гистиоцитарной системе, где при наличии иммунодефицитного состояния могут формироваться очаги пролиферативного или гнойного воспаления. Выработка токсинов При гибели сальмонелл высвобождается значительное количество эндотоксина, что обусловливает неспецифические реакции макроорганизма: лихорадку, рвоту, боли в животе , неспецифическую активацию клеток иммунной системы в виде синтеза ими широкого спектра цитокинов и внутрисосудистое свертывание крови и т.д. В развитии диарейного синдрома важную роль играют продукты генов пятого "острова патогенности" - SPI-5. Под их действием секретируются цитотоксины, ингибирующие секрецию ионов хлора, что приводит к избыточному выходу жидкости из клеток и развитию диареи. В развитии воспалительной реакции существенно значение имеет липополисахарид (ЛПС), высвобождающийся после гибели бактерий, меньшее значение в развитии диарейного синдрома играет
или асимптоматическое течение сухого кератоконъюнктивита умеренная сухость с частичным нарушением ЕДА (капли > 3 раз в день), без нарушения зрения выраженная сухость со значительным нарушением ЕДА (специальные гели для обезболивания) или неспособность работать вследствие поражения глаз либо потеря зрения вследствие сухого кератоконъюнктивита ЖКТ - стриктуры пищевода - дисфагия - анорексия - тошнота - рвота - диарея - потеря веса >= 5% за 3 мес. - нарушение глотания нет симптомов дисфагия, анорексия, тошнота, рвота, боли в животе или диарея без значительной потери веса (< 5%) симптомы ассоциированы с незначительной либо умеренной потерей веса (5 - 15%) симптомы ассоциированы со значительной потерей веса > 15%, требуют нутритивной поддержки для обеспечения основных энергетических затрат либо дилатации пищевода печень общий билирубин в норме, АЛТ или ЩФ < 3 норм общий билирубин в норме, АЛТ >= 3 - 5 норм, или ЩФ <**> >= 3 норм общий билирубин повышен, но <= 3 мг/дл, или
и способность инициировать их апоптоз. В результате фагоцитоз приобретает незавершенный характер, что может явиться фактором генерализации инфекции. В большинстве случаев проникновение сальмонелл в кровоток не вызывает клинических проявлений бактериемии, так как они быстро погибают под воздействием бактерицидных факторов сыворотки. Часть сальмонелл, избежавших гибели, фиксируется в макрофагально-гистиоцитарной системе, где при наличии иммунодефицитного состояния могут формироваться очаги пролиферативного или гнойного воспаления. При гибели сальмонелл высвобождается значительное количество эндотоксина, что обусловливает неспецифические реакции макроорганизма: лихорадку, рвоту, боли в животе , неспецифическую активацию клеток иммунной системы в виде синтеза ими широкого спектра цитокинов и внутрисосудистое свертывание крови и т.д. В развитии диарейного синдрома важную роль играют продукты генов пятого "острова патогенности" - SPI-5. Под их действием секретируются цитотоксины, ингибирующие секрецию ионов хлора, что приводит к избыточному выходу жидкости из клеток и развитию диареи. В развитии воспалительной реакции существенно значение имеет липополисахарид (ЛПС), высвобождающийся после гибели бактерий, меньшее значение в развитии диарейного синдрома играет
"Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки". Приложение Б АЛГОРИТМЫ ДЕЙСТВИЙ ВРАЧА Прободная язва Приложение В ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА Прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки - это тяжелое осложнение язвенной болезни. Это осложнение может развиться и при диагностированной ранее язве и в случаях, когда пациент не знает, что у него уже имеется язва в желудке или в двенадцатиперстной кишке. Начало болезни, как правило, острое и начинается с сильной боли в животе . Где бы не находился пациент, ему необходимо предложить прилечь до приезда скорой помощи. Как правило, исход лечения после операции при прободной язве благоприятный. Однако пациент должен знать, что даже при зажившей язве, язвенная болезнь не исчезает. Пациент должен знать, что язвенная болезнь - это хроническое заболевание, поэтому лечение после операции необходимо продолжить. План лечения должен выработать участковый врач, врач общей практики или врач-гастроэнтеролог. Поэтому после выписки из стационара первый визит должен быть
